炎症风暴:人体免疫系统,是怎样反噬自身的?

作者:佚名 时间:2020-03-17 点击数:

一、炎症:人体中的免疫保卫战

先说普通炎症。人体免疫系统就好像军队,有着不同火力不同分工,对外清除异物、修复损伤,对内则要识别自家人,维护人体内部环境稳定。当身体受到感染时,免疫系统根据病原体的危险程度作出反应,威胁越大,则免疫反应越强。当免疫反应引起血管反应和局部组织细胞损伤时,形态上就表现为炎症。

    任何能够引起组织损伤的因素都可能造成炎症,它可以是感染性的,也可以是非感染性的,例如,由病原体以外的物质(如药物、异物、人体坏死组织的碎片等)引起非感染性炎症。我们日常生活中就经常会遇到炎症,比如,做菜切到手,菜刀上的细菌趁虚而入。如果不及时消毒,伤口感染,不久你会感到伤口除了痛,还发红发热,这是局部血管扩张的表现;还会肿胀,这是血管通透性增加,血液成分从血管壁渗出进入了发生感染的组织;甚至还有点化脓,这是白细胞在患处聚集,与病原体同归于尽的产物。血管扩张,通透性增加,白细胞在患处聚集,这些都是保护性的炎症反应。但是,我们不免会好奇:原本随血液四处漂流的免疫细胞,是如何得知伤口感染而聚集过来的呢?这就要说到细胞因子了。当感染发生后,患处附近的免疫细胞——比如,常年在组织中巡逻的巨噬细胞——会被激活,并释放出一类叫做细胞因子的多肽类物质。它们的作用有些是促进炎症,有些则相反。

在炎症早期,主要是促炎因子发挥作用。这些细胞因子像信号弹一样,召集别处的免疫细胞前来加入战斗。而赶来的免疫细胞也会被激活,产生更多细胞因子,继续招募援军,直到火力足够。(可见炎症反应是可以随着促炎因子信号增强而不断放大的。)

然而,炎症是把双刃剑。一方面它可以清除异物,促进组织修复,维护身体大环境;而另一方面,免疫细胞并不总是能精准打击病原体,作战中往往敌我难分,释放的杀伤性物质也会损伤正常组织。当人体组织坏死后,细胞内的核酸、内源性热休克蛋白等物质随即被释放。这些(平时在细胞外不常见的)物质也会被免疫系统识别为异物,促进炎症反应,持续失控的炎症又会让组织损伤不断累加。

 

因此正常情况下,机体需要对炎症反应进行精确调控,令释放的细胞因子和招募来的免疫细胞规模与感染的程度相匹配。

 二、 炎症风暴:过犹不及的人体自噬风暴

   炎症风暴又叫细胞因子风暴(cytokinestrom,是人体产生的一种过度免疫反应。当细胞因子由于某种原因过量生成,并进入体循环,全身各处的免疫细胞将被大量激活,在短期内引起广泛的炎症反应,如不及时加以阻止,病人的情况往往会急转直下。由于免疫系统火力全开,原本用于对付病原体的杀伤性物质被一股脑释放,连带着攻击无辜的脏器,结果便导致多脏器功能衰竭。比如,在本次疫情中,新冠病毒感染患者肺部,引发免疫反应,过量免疫细胞和渗出液在肺部积聚,影响肺功能,壅塞气道加重患者缺氧,引发全身酸碱紊乱。过度免疫还能造成心脏损伤,引发爆发性心肌炎。这种疾病初期表现很像感冒,比如发热、乏力、流涕等,掺和在新冠肺炎症状中不易察觉。但其病情进展迅速,可造成心肌功能突然暂停,是青壮年猝死的一大诱因。另外,近期研究还发现新冠肺炎临床患者表现出不同程度的肝、肾损害和肠道炎症再者是血管。免疫细胞会首先损伤血管内壁,令炎性物质随意浸润其他组织,扩大炎症范围。而随着血管内皮细胞的坏死脱落,其内部具有高活性的一氧化氮自由基被释放,对血管壁形成二次打击。更严重的是,受损内皮下的各种结构暴露,会激活血液中的凝血因子,令血小板异常聚集,进而破坏正常的凝血功能,可能造成内出血、循环休克等严重后果。

总之,炎症风暴是轻症向重症和危重症转换的一个重要节点。当炎症失控波及全身,身体就犹如浸泡在各种细胞因子、氧自由基、凝血因子、坏死组织等等炎症介质的海洋里。各系统脏器的损伤同时加重,情况就会变得非常棘手,这也是重症和危重症病人死亡的一个重要原因。

 

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